Mariano Bassi Sintomi paranoidi nell'età avanzata della vita: le parafrenie.
Il relatore inizia facendo un accenno ai sintomi paranoidei ed al fatto che nell'osservazione clinica questi risultano essere un'esperienza comune. Nel corso degli anni i criteri diagnostici sono stati modificati molte volte, ed oggi, ICD-10 e DSM IV hanno deciso di non includere le parafrenie consentendo agli psichiatri soltanto di formulare la diagnosi di schizofrenia. In passato non è sempre stato così, e a tal proposito vengono infatti citati alcuni autori come: Kahlbaum che definisce la parafrenia come un disturbo mentale correlato a vari periodi di passaggio nel corso della vita.
Martin Rath ha portato un suo contributo descrivendo la parafrenia come un fenomeno caratteristico della terza età. Secondo questo autore esiste un gruppo di disturbi paranoidei della vecchiaia che si manifestano in individui la cui personalità è nel complesso ben conservata. Tali sintomi non comportano nemmeno dopo tanti anni deterioramento della personalità e non conducono alla schizofrenia.
La parafrenia, sembra prediligere il sesso femminile, ma quello che appare fondamnetale è che circa un quarto di queste persone presenta deficit della vista e dell'udito. Ciò dunque potrebbe essere correlato e potrebbe concorrere all'eziologia della parafrenia, alla base della quale vi è infatti l'isolamento e la tendenza all'interpretazione erronea. Il relatore a questo punto sottolinea il fatto che i disturbi paranoidi sono frequenti come evoluzione dei disturbi di personalità, favoriti da deficit sensoriali e cognitivi. Nei soggetti interessati da ciò le idee di riferimento sono focalizzate sugli oggetti personali (furti, sparizioni), sull'ambiente e sul microcontesto sociale, il timore della perdita della proprietà e della salute . Il relatore conclude sottolineando come sia importante riindagare aree psicopatologiche che sembrano appartenere ad aree limitate.
Luigi Ferranini La paura dell'altro: la dimensione paranoidea nella relazione tra operatori e tra servizi.
La relazione del professore è stata quella che più fino ad oggi ha suscitato un dibattito "acceso", soprattutto per l'organizzazione ed il significato dei contenuti.
Qui di seguito cercherò di riportare in modo riassuntivo alcuni concetti presentati nelle diapositive. La relazione si apre con il concetto di paura, che viene definita come un intenso turbamento misto a preoccupazione ed inquietudine per qualcosa di reale e di immaginato.
Nella dimensione "paranoidea" si assiste alla proiezione, alla rabbia, paura, isolamento,colpa, onnipotenza, abbandono ed alla fine si corre il rischio di perdita di senso e di speranza.
Una domanda che allora ci viene posta è la seguente:
1978-2008. Dall'onnipotenza all'impotenza?
Cosa abbiamo passato in questi 30 anni? Siamo realmente passati dall'onnipotenza all'impotenza. E' certo che sono cambiate le condizioni: il contesto, la dimensione clinica (classificazioni ateoretiche vs operative), la comorbidità (persona, malattia, contesto, famiglia), centralità dell'utente.
Una diapositiva mostra il Mental Health Gap e con ciò le varie distanze che possono essere culturali, organizzative, terapeutiche etc
E' dunque possibile in questo periodo di impotenza un ritorno della cronicità (riguarda malattie, persone..).
La cronicità che deve essere vista sia in una dimensione psicopatologica che istituzionale.
La cronicità che può essere vista come speranza e/o destino?
Viene poi trattato l'argomento territorio ed ospedale.
La rete "esterna ospedaliera" che riguarda i servizi di urgenza (anche extraospedalieri) la presenza continuativa nel DEA, le consulenze di reparto;
La rete "esterna" territoriale che riguarda MMG e stepped care, protocolli per la pic congiunta, dipartimenti allargati.
1978-2008 A che punto siamo e cosa serve?
Chiusura degli ospedali psichiatrici e giudiziari. Completa integrazione della psichiatria e della neuropsichiatria.
La relazione viene conclusa con le due possibili soluzioni:
1) L'appropriatezza (non è un paradigma astratto)
2) Clinica coraggiosa (l'epoca delle passioni tristi).

Dott.ssa V. Vinciguerra

L'intervento di S. Ferracuti riguarda “L'imputabilità nello spettro paranoideo: difficoltà e paradossi”, un tema in realtà più comune alla psichiatria forense. Un primo punto di difficoltà è nei numeri: secondo i manuali (Kaplan) la prevalenza dello spettro paranoideo sarebbe 0.3%, mentre secondo dati ottenuti “sul campo” il 20% degli internati in OPG presenterebbe un disturbo delirante o un disturbo di personalità di tipo paranoide; infine, si tratta di una diagnosi molto frequente nella pratica peritale. Lo spettro paranoideo è comunque un forte fattore criminogeno, soprattutto nei querulomani e nei calunniatori. Spesso sono presenti offese a persone, istituzioni, autorità pubblica; si verificano omicidi coniugali, politici, religiosi, in ambienti di lavoro; e a volte, benché per fortuna si tratti di un sottogruppo estremamente raro, sono associati con personalità sadiche, antisociali, borderline, o sono autori di omicidi bizzarri, particolarmente violenti e crudeli.
I querulomani in particolare sono testimoni inattendibili per la distorsione paranoidea della realtà, sono promotori di azioni legali con notevoli competenze giuridiche, grande fervore per la loro causa ed estrema sospettosità della correttezza del procedimento, e divengono autentici persecutori nei procedimenti di separazione e divorzio.
Gli omicidi avvengono con maggior frequenza nelle tipologie persecutorie o gelose, a volte ci sono casi di De Clerambaud che diventano autentici stalker, oppure in soggetti con deliri di grandiosità.
Un problema clinico che emerge è il fatto che abbiamo a che fare con una realtà di spettro in un contesto che, invece, ha una forte necessità di specificazioni tassonomiche certe e che mal tollera la possibilità di oscillazioni rispetto ad una funzione diagnostica. Inoltre molti pazienti hanno una personalità paranoidea che solo in alcuni periodi evolve in disturbo delirante, per poi, cessato il fattore stressogeno, andare in remissione.
Vi sono poi problemi psichiatrici forensi: riprendendo una frase di Zacchia (1521), padre fondatore della medicina legale, egli nel Quaestionum medico-legalium afferma “Impazzire è qualcosa di più che esser presi dal delirio”. Molti deliri sono plausibili e difficilmente verificabili, e di fatto il corpo del delirio parte da un presupposto torto, sebbene questo non ne sia la radice. Spesso sono presenti temi di omosessualità latente, e a volte si osserva la presenza di una pseudo-comunità paranoidea (concetto sociologico che definisce la reazione sociale alle attività del paranoico). I paranoici non vogliono essere considerati quasi mai non imputabili e dissimulano, ponendosi in simmetria con la procura. Inoltre, siccome spesso compiono omicidi premeditati, la conservazione dell'aspetto cognitivo fa dubitare i magistrati della presenza di malattia mentale.
Già Serieux e Capgras avevano affermato che il paranoico non è imputabile, indipendentemente dai capi di imputazione, opinione condivisa da Bleuler.
La perizia psichiatrica è vissuta come il massimo dell'umiliazione personale, gesto estremo di raffinata perversità. Il paranoico ha una capacità di agire comunque molto frammentata, spesso non è imputabile, la sua capacità processuale è un problema grave. La pericolosità sociale è spesso irrisolvibile, ed è incapace a testare, ma contemporaneamente è un buon amministratore di beni. Il consenso alle terapie è variabile, e spesso infine è un padre (o una madre) “sufficientemente buono” con bambini piccoli ma pessimo con adolescenti.
La non imputabilità deriva dalla possibilità di collegare il delirio all'atto criminale. Il nesso di causalità deve essere tale per cui l'agire delittuoso è espressione del delirio, ovvero è un sintomo dello stesso, e non il fatto che la persona comprenda quello che sta facendo o sappia di fare del male.
Il problema è quale delirio egli presenta e cosa comporta quel delirio in un determinato sistema legale, e non se egli delira. E' un problema notevole il fatto che l'imputabilità dei paranoici dipende fortemente dal contenuto del delirio piuttosto che dal processo mentale sottostante: ma il giudizio invece dovrebbe essere basato proprio sul deficit del processo mentale sottostante.
Si evidenziano alcune aree critiche: i pazienti querulomani vengono perseguiti abitualmente per calunnia (art. 368 cp), ma il paranoico non sa che ciò che sostiene è una “falsa rappresentazione del reato”: manca l'elemento psicologico del reato, ed è questa la strada da intraprendere. E' problematica inoltre la capacità di partecipare coscientemente al processo (art.70): il vissuto è spesso quello di una gigantesca messinscena verso di sé, e in questo senso egli non sarebbe “capace” di intendere processualmente.
La pericolosità sociale è anche in funzione del tipo di risposta sociale che si propone al paranoico: la contrapposizione frontale, così come anche l'etichettamento forzato, soprattutto al di fuori di un contesto medico-legale accettato dal paranoico, rischiano di trasformare il querulomane in un omicida.

Segue l'intervento di E. Iommetti dal titolo: “ Quando la paranoia scompare: l'accoglienza. Esperienza del Centro Diurno del DSM di Ascoli Piceno”.
Egli racconta l'esperienza di un decennio di attività del Centro Diurno, e lo spunto nasce dalla suggestione del racconto del gruppo di teatro del centro dopo una gita all'esterno, ospitati in una struttura monastica in suggestivo silenzio, con tempi e gesti di accoglienza di una vicinanza e familiarità consueta. L'accoglienza, tema portante della relazione, è una procedura clinicamente rilevante in riabilitazione: un prendersi cura della persona nella sua globalità.
Citando Callieri: c'è la necessità del ripristino di una presenza al mondo, per trovare un senso ed un con-senso. Exsistere: partire da sé per andare verso: insieme al paziente dobbiamo porci come coprotagonisti di una vicenda co-esistenziale (io penso, noi esistiamo).
L'incontro non è solo “essere con”, ma “essere con l'altro”, fedele all'insopprimibile struttura dialogica dell'incontro. In riferimento al corpo, esso è l'intermediario centrale dell'intersoggetività: rende possibile l'incontro con l'altro come soggetto, nella sua carnalità. Si pone la necessità di costruire una fenomenologia dell'intersoggettività.
La gestione del centro diurno è illustrata come la volontà comune di progettare ed attuare un progetto riabilitativo nuovo, sinergico con pazienti e familiari: tutti sapevano di non sapere abbastanza, dominava una curiosità creativa ed un'aspettativa fiduciosa. Attraverso la metafora del “sentirsi come naufraghi ignari del destino” nessuno pretendeva di affrontare da solo le molteplicità dei bisogni: una metafora che ha avuto funzione contenitiva ed ha facilitato la condivisione emotiva e la crescita di un quotidiano sentimento di condivisione e appartenenza al gruppo. Vi è stato il riconoscimento della libertà creativa e la condivisione delle strutture emozionali di ognuno.
Anche lo spazio e l'organizzazione dell'ambiente si sono mostrati importanti: si è creato uno spazio ricco di stimoli e significato, in cui l'incontro con l'altro ha catalizzato il senso di appartenenza al gruppo. E' diventato un luogo portatore di senso per coloro che lo abitano. L'intervento si conclude con il raggiungimento dell'impensabile: l'uso autonomo dei mezzi pubblici da parte dei pazienti per recardi al centro diurno e tornare a casa: evento possibile se contestualizzabile nella cornice ampia dell'alleanza terapeutica e di cui la cornice empatia risulta l'elemento fondante.
A cura di M.Fenocchio

Riccardo Torta Sintomi somatici tra mente e corpo.
Secondo il modello biopsicosociale qualsiasi malattia nasce su basi biologiche/somatiche e nella maggior parte dei casi per la sua manifestazione ha bisogno di fattori trigger (ambientali..). In base a questa definizione dunque, tutti i trattamenti farmacologici, somatici e psicoterapeutici dovrebbero agire tenendo conto di ciò.
Possiamo allora chiederci se l'ambiente può, e se si come, modificare il cervello? Forzando un pò la risposta si può dire che l'ambiente esterno può modificarlo.
Un altro quesito che ci viene proposto è come l'ambiente modifica la genetica.
Il relatore porta l'esempio delle mamme topine e dei loro piccoli. Quelle con un' alta maternage (accudenti) facevano si che i loro piccoli da adulti fossero abbastanza resistenti agli stress, invece una topolina con bassa maternage dava origine ad una prole poco predisposta agli agenti stressogeni. Andando ancora più nello specifico, ci viene evidenziato come la metilazione a livello della citosina riduca la trascrizione di alcuni geni. Rifacendoci ai topolini, si vede come un basso maternage determina una metilazione dei geni per i recettori dei glucocorticoidi, che nell'adulto sono responsabili della risposta agli stress.
Il relatore affronta più approfonditamente il problema dei sintomi somatici nella depressione, che viene classificata suddividendola in vari clusters: affettivo, comportamentale, cognitivo,somatico. Nel corso degli anni si è dato più importanza ai sintomi somatici (cefalea), ma nonostante ciò un paziente che esprime prevalentemente sintomi somatici è difficile da classificare come depresso. Si è potuto notare come i sintomi somatici sono influenzati da caratteristiche cliniche che a loro volta possono essere influenzate dall'ansia ma anche da altri fattori ambientali.
Si è inoltre visto come i sintomi somatici amplificano l'area somatosensoriale con un aumento della vigilanza corporea
L'esempio che ci è stato portato riguarda il caso in cui si abbassa la soglia della percezione ed alcuni sintomi si trasformano (es da tattile ad algico).
Il sintomo somatico è sempre comunque correlato ad un significato dinamico.
Come si fa a fare una diagnosi di depressione in un malato organico in comorbidità? Es: disturbo del sonno in un parkinsoniano.
Per rispondere a questa domanda bisogna dire che per molto anni non si sono considerati i sintomi somatici, ma questo attualmente sembra essere molto sbagliato; il paziente ed il medico valuteranno la depressione proprio in base ai sintomi somatici.
E' importante inoltre sottolineare il fatto che di depressione si muore, non solo per i suicidi ma per la comorbidità con altre patologie fisiche; in quel caso infatti la mortalià sembra raddoppiare ed in alcuni casi quadruplicare.
La depressione biologicamente è collegata ad una deplezione di neurotrasmettitori, è collegata agli ormoni, al sistema immunitario ed al trofismo cerebrale.
Gli estrogeni ad esempio sono modulatori del sistema serotoninergico, la terapia con testosterone influenza la cognitività e l'umore, anche le citochine svolgono n ruolo importante essendo proinfiammatorie sono hanno un effetto depressogeno.
I sintomi della depressione maggiore sono identici a quelli dell'influenza e quindi le citochine sembrano influenzare la depressione.
Parlando poi di neurotossicità, il relatore evidenzia come i neuroni non siano perenni, e come questi si rigenerano se stimolati.
Il dolore: sintomi fisici o mentali? Aspetto fisico: qualità, quantità, esordio durata e sede. Il dolore anche anamesticamente bisogna attribuire significati cognitivi, il concetto ambientale, nel dolore si ha una componente somato-sensoriale ed una cognitiva che deriva dell'azione di controllo della corteccia prefrontale.
Molto spesso i medici cadono negli analgesici e falliscono. Su quest' ultimo argomento viene riportato un esempio: "se ho una persona che amo e la vedo soffrire mi si attiva a livello del cingolo l'area del dolore. L'attivazione di quest'area sarà tanto più alta, quanto più alta è il test empatico". Quindi possiamo affermare che è presente una memoria al dolore, e che la nostra psiche fa attivare il sistema di cui ogni persona ha bisogno in quel momento.
Per concludere, il relatore porta una citazione di Cartesio: "Come si trovano nella propria memoria le cose di cui ci si vuole ricordare"

Massimo Casacchia La gelosia normale e patologica: quali confini.
Il termine gelosia deriva dal latino madioevale zelusus (pieno di zelo) ma deriva anche dal greco zelos che indica emulazione, invidia, rivalità.
La gelosia è un'emozione e può essere distinta in una momentanea (insorge in modo brusco), oppure in una che si stabilizza e si ingrandisce.
In ogniuno di noi c'è una componente interna molto silenziosa, questa comprende emozioni, aspetti cognitivi, sintomi neurovegetativi.
La gelosia molto spesso viene confusa con l'invidia, ma queste sono due cose ben distinte. L'invidia riguarda ciò che si vorrebbe avere ma non si ha; la gelosia riguarda ciò che non si vuole perdere. La gelosia sembra risalire a circa un milione di anni fa, quando già nelle pianure africane gli uomini erano gelosi delle donne e viceversa.
Dagli studi di neurobiologia sembra emergere come nella gelosia potrebbe essere presente una riduzione dei neurotrasmettitori (serotonina).
Quello che il relatore si e ci chiede è se si è gelosi perchè si è abbassato il livello di serotonina o questa diminuisce a seguito della gelosia?
La modalità di esprimere la gelosia è transculturale, per cui in certi paesi la gelosia è meno acuta ed in altri più forte.
Lo scopo della gelosia non è molto chiaro e in alcuni casi anche eventi piccoli "innocenti" possono dare origine a gelosia in base allo stato d'animo della persona in quel momento.
Molto spesso inoltre la gelosia si accompagna a rabbia, tristezza ed ansia, può essere associata ad altri disturbi come il DOC, Fobia sociale, disturbo dipendente di personalità, narcisistico, borderline. Nei casi estremi la gelosia si può trasformare in un disturbo delirante, in questo ultimo caso il contenuto dominante è la convinzione dell'infedeltà del proprio partner.
Il delirio di gelosia possiamo ritrovarlo negli alcolisti.
Si può arrivare ad un delirio con violenza ed allo stalking. Il termine stalking deriva del linguaggio della caccia e significa appostare. In questi casi la vittima vive come una minaccia tutto ciò ed arriva ad avere ansia e depressione. I comportamenti tipici sono telefonate, messaggi, pedinamenti. La maggioranza degli stalkers sono uomini, lasciati, il loro comportamento viene agito per motivi diversi: per recuperare la relazione, per vendicare i torti subiti, per dipendenza affettiva. Tutto ciò va avanti finchè un giorno sembra accadere qualcosa, una scatto, che interrompe ogni agito dello stalkers.
Dott.ssa V.Vinciguerra

Segue la relazione di C. Bellantuono su "Il trattamento a lungo termine della schizofrenia: evidenze e criticità".
La schizofrenia è un disturbo multidimensionale ad eziopatologia multifattoriale (sintomi positivi, negativi, depressivi, aggressivi, cognitivi). Con i farmaci oggi è difficile "guarire" un paziente, ma si "controlla": le terapie sono sintomatiche, ma comunque importanti, e c'è la necessità di strategie terapeutiche diverse ed integrate. Con riferimento al all'articolo del gruppo inglese di Taylor sugli obiettivi e le strategie nel trattamento a lungo termine della schizofrenia, si evidenzia la necessità per il paziente di ottimizzare la qualità di vita, guadagnare livelli di autonomia, incoraggiare l'integrazione nella società e minimizzare le ricadute. Le strategie sono: un trattamento farmacologico continuativo piuttosto che intermittente, l'uso degli atipici quando possibile, l'uso dei long-acting. Inoltre la presenza di interventi psicosociali (terapia familiare, cognitivo-comportamentale) ed interventi per costruire l'alleanza terapeutica.
Per lo psichiatra oggi è problematico capire se i nuovi farmaci abbiano portato dei reali vantaggi: si tratta di una battaglia per certi aspetti un po' sterile, perchè la terapia deve essere personalizzata. Per onestà scientifica si deve comunque dire che oggi non esiste un farmaco ideale, benchè ci siano stati piccoli ma significativi progressi. Gli studi RCT (Randomized Clinical Trials) dicono che ci sono soggetti che quando sospendono il farmaco ricadono, e tale quota, nell'arco di 2 anni, è notevole (40%); però c'è comunque un 60% che non ricade, ed ha prognosi più favorevole. In realtà studi successivi a 2 anni dimostrano che c'è una specie di stillicidio continuo (una "ricaduta in agguato nel tempo"). Ma chi continua ad assumere farmaci ha qualche possibilità in più di non ricadere. C'è comunque una quota che nonostante i farmaci ha difficoltà a mantenere un buon compenso (i cosiddetti "resistenti"). La metanalisi del 2000 di Leucht et al. circa le ricadute tra vecchi e nuovi farmaci conclude dicendo che c'è un vantaggio (8%) di evitare le ricadute a 1 anno nelle persone che assumono i farmaci nuovi rispetto ai tradizionali. Per alcuni è "modesta", ma può essere fondamentale: in fondo è lo stesso valore che ha supportato l'utilizzo dell'aspirinetta nella prevenzione delle malattie cardiovascolari. Si deve inoltre fare attenzione a parlare di classi, perchè in realtà ci sono differenze interne, e sensibili, tra i farmaci.
Gli RCT inoltre valutano l'efficacia in un setting sperimentale (dosi fisse, esclusione delle comorbilità, brevi periodi), mentre oggi c'è la tendenza a fare Practical Trials, che valutano l'efficacia nella pratica clinica reale (dosi scelte dallo psichiatra, lungo periodo, possibilità di terapie aggiuntive, inserimento di pazienti con comorbilità, cioè pazienti meno "artificiali"). Sono studi di Effectiveness, in cui per esempio una delle misure di valutazione è il tasso di ospedalizzazione, oppure il Time to Discontinuation (quanto a lungo il paziente è in grado di continuare la terapia). Il primo studio di questo tipo, ed il più famoso, è il CATIE, che nella sua seconda fase aveva evidenziato come la clozapina risultasse migliore rispetto agli altri farmaci. Un altro studio, il CUTLASS, benchè avesse concluso che non c'erano grandi differenze tra i farmaci di prima e seconda generazione, ha anche evidenziato, ad una lettura più attenta, che i pazienti che arrivano ad un trattamento a lungo termine con i farmaci di prima generazione sono il 64%, mentre con quelli di seconda generazione sono il 71% (cioè proprio l' 8% di cui sopra).
Si può concludere che gli studi di effectiveness dimostrano una grande variabilità tra i farmaci (lo psichiatra deve cercare il farmaco giusto per il paziente); l'interazione tra farmaco e paziente ci dice qual è il farmaco giusto (individualizzazione del trattamento); c'è infine un eccesso di mortalità nei pazienti che non prendono antipsicotici rispetto a quelli in trattamento (anche la schizofrenia è una malattia sistemica). Pertanto si deve cercare il farmaco migliore nel singolo paziente. Le linee guida sul trattamento a lungo termine della Word Federation Society of Biological Psychiatry vanno a riprendere tutte le linee guida del passato, e sul trattamento antipsicotico dicono che il trattamento a lungo termine deve tener conto dei bisogni emozionali ed individuali delle persone, e gli antipsicotici sono indispensabili sia in fase acuta che in stabilizzazione, e sono necessari anche perchè siano efficaci i trattamenti psicologici. Si rimarca l'attenzione ai disturbi metabolici e sull'EPS, ed infine si evidenzia come i nuovi farmaci siano forse migliori sulla sintomatologia negativa, sui sintomi cognitivi, sulla discinesia tardiva, e pertanto sarebbero da preferire (NICE). Inoltre si pone l'attenzione sui danni al SNC da trattamenti prolungati con antipsicotici, ed è citato uno studio di Liebermann sulla variazione media della sostanza grigia cerebrale in 2 anni di trattamento con Aloperidolo ed Olanzapina, che ha mostrato una riduzione significativa della sostanza grigia nei pazienti in trattamento con aloperidolo rispetto all'olanzapina ed al gruppo di controllo. Sono noti inoltre effetti neuroprotettivi degli antipsicotici di seconda generazione.
Ci sono comunque problemi aperti: non sappiamo prevedere la durata del trattamento continuativo (mesi, anni, lifetime?), non ci sono indicazioni forti per la scelta del farmaco, non ci sono strategie definite per i "poor responders", non abbiamo farmaci perfetti e dobbiamo gestire le collateralità, ed abbiamo bisogno di strategie per aumentare l'adesione al trattamento.
La prevenzione delle ricadute psicotiche richiede: un approccio terapeutico integrato, la personalizzazione e condivisione nella scelta del trattamento antipsicotico, un monitoraggio regolare delle condizioni psicopatologiche ed organiche (efficacy and safety).
A cura di M. Fenocchio