I report dalle sale congressuali

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12 ottobre, 2012 - 17:53

 

SIMPOSIO: Genetic and enviromental aspects in neurodevelopment: a role for the vulnerability to psychiatric disorders.
Interventi freschi, interessanti e ben presentati, benchè unicamente in lingua inglese, facilmente comprensibili dall'uditorio grazie alla corrispondenza con slides sintetiche e di facile e rapida lettura.
Il primo intervento è quello del Dott. Marco Pistis dell'Università di Cagliari, dal titolo "Esposizione ai cannabinoidi in utero e in adolescenza: modificazioni a lungo termine della funzionalità dopaminergica".
Dopo un accenno alla fisiologia del sistema cannabinoide e delle sue funzioni, entra nel vivo dello studio illustrando i possibili effetti dell'esposizione a cannabinoidi durante la gravidanza. Gli studi sono stati eseguiti in ratti adulti trattati in utero con l'agonista dei cannabinoidi WIN55212-2 (0.5 mg/kg, s.c. dal 5° al 20° giorno di gestazione). Nel ratto sono state evidenziate alterazioni del comportamento, dell'apprendimento e della ritenzione mnesica. L'assunzione prenatale di cannabinoidi induce una alterazione a lungo termine della funzione del recettore CB1 in regioni cerebrali come l'ippocampo e lo striato, coinvolte nei meccanismi di memoria e apprendimento e nell'attività motoria. Al contrario non modifica l'attività dei neuroni dopaminergici e la loro riposta agli stessi cannabinoidi o agli oppioidi.
Negli animali trattati in adolescenza (40° giorno post-natale per tre giorni, 2-8 mg/kg i.p.) si sono evidenziate marcate alterazioni delle risposte dei neuroni dopaminergici a sostanze d'abuso. In modo particolare si è riscontrata una marcata tolleranza all'effetto stimolatorio della morfina sul firing neuronale, diminuzione del feedback inibitorio sui neuroni dopaminergici indotto da cocaina e amfetamine.
Le conclusioni sono estremamente significative e per alcuni aspetti allarmanti: l'adolescenza risulta essere un periodo di massima vulnerabilità agli effetti a lungo termine dei cannabinoidi. In particolare viene prospettata una persistente disregolazione dei sistemi cerebrali di gratificazione, che potrebbe sottointendere un aumentato comportamento di ricerca della droga. 
A seguire l'intervento del Dott. Ellenbroek che presenta un modello-animale per studiare le interazioni gene-ambiente nella depressione e nell'ansia.
La presentazione inizia con una slide che mette in evidenza che uno specifico polimorfismo nel trasporto della serotonina ( promotore corto del gene del trasportatore della serotonina) aumenta il rischio di sviluppare depressione specialmente negli individui che sono stati esposti ad eventi stressanti nella loro vita. Lo studio del Dott. Ellenbroek e collaboratori è specificamente volto ad approfondire l'importanza di questo gene e le sue interazioni con l'ambiente nello sviluppo di sintomatologia ansioso depressiva. Lo studio è stato fatto con ratti mutanti per il gene del trasporto della serotonina (SERT) attraverso la tecnica dell'ENU mutagenesi. I ratti SERT -/- ma non quelli eterozigoti SERT +/- mostrano sintomi depressivi. Verosimilmente in quelli SERT +/- esistono meccanismi di compenso. Gli eventi stressanti della vita possono causare un breakdown di tali sistemi e può determinare l'insorgere di depressione.
Estremamente specifico il terzo intervento della Dott.ssa Holmes dell'Università di Edimburgo sull'effetto dei glucocorticoidi sul comportamento del neonato. C'è l'evidenza epidemiologica che eventi prenatali con la conseguente nascita di neonati con basso peso alla nascita, possono poi rendere l'adulto suscettibile di ipertensione, disturbi cardiovascolari, metabolici come disturbi dell'umore. L'11beta-hydroxysteroid dehydrogenase 2 è altamente espresso nella placenta e nel feto dove inattiva rapidamente i glucocorticoidi proteggendo lo sviluppo del feto dal loro effetto deleterio. 
Anche in questo studio viene utilizzato un modello animale: topi con carenza di 11beta-HSD2 correlati con basso peso alla nascita, mostrano elevati livelli di cortisone nel plasma e elevata ansietà.
L'ultimo intervento è quello del Dott. Riva dal titolo "Long-term molecular changes in neuronal plasticità after exposure to stress and abuse substances during development". 
Anche in questo intervento si indaga l'importanza di eventi avversi (esposizione a stress o a sostanze d'abuso) nel periodo perinatale nello sviluppo di disfunzioni riscontrate in alcune patologie psichiatriche in età adulta e i relativi meccanismi di plasticità cellulare coinvolti.
Vengono illustrati gli effetti molecolari a lungo termine indotti in determinate aree del sistema nervoso centrale di ratto adulto da stress di diversa natura: separazione dalla madre ed esposizione prenatale a WIN55212-2, un agonista del recettore dei cannabinoidi CB-1 somministrato alla ratta gravida.
In tutti e due i casi si nota una diminuzione dei livelli di BDNF nell'ippocampo di ratto. In caso di allontanamento dalla madre ripetuto l'effetto è più evidente a livello cortico-striatale. Le tecniche utilizzate per le misurazioni sono RNase protection assay e western blotting.
Le esperienze avverse durante lo sviluppo alterano anche le vie di signaling intracellulare. In particolare l'esposizione prenatale a WIN 55212-2 determina una riduzione dello stato funzionale di ERK1/2 e CaMKII, due importanti proteine nella via di trasduzione del segnale associate a BDNF e al sistema glutammatergico sia per il loro coinvolgimento nei meccanismi alla base della funzionalità cognitiva.
Tutti gli interventi del simposio hanno evidenziato attraverso l'uso di modelli animali e tecniche genetiche l'importante interazione tra geni e ambiente con particolare attenzione alle stimolazioni ambientali (compresa assunzione di sostanze d'abuso) che avvengono in epoca pre e post natale che possono passare quasi inosservate nel bambino ma incidere profondamente sullo sviluppo e la plasticità del SNC dando segno di sé in età adulta.
Lisa Attolini

Il miglioramento dell'adesione al trattamento farmacologico in psichiatria: una sfida possibile.
Questo simposio affronta un problema assai centrale nella gestione dei pazienti psichiatrici, e non solo.
Come ben illustrato dal Dr. P.F. Peloso con l'avvento della psichiatria territoriale il problema della adesione terapeutica si è imposto all'attenzione dei clinici, rispetto all'era della psichiatria manicomiale. Se però una prima definizione di adesione al trattamento significava il grado in cui il paziente seguiva le istruzioni del medico, oggi si preferisce parlare di accordo che una persona che assume medicine raggiunge con il curante, riguardo l'assunzione dei farmaci stessi, ma anche di stile di vita e/o diete indicate. Tale definizione mette in risalto la partecipazione attiva del paziente nella decisione terapeutica, ancor più nell'adesione alla terapia proposta.
Esistono diversi fattori che influenzano l'adesione alla terapia, prima di tutto fattori socio-economici e culturali, poi fattori più strettamente legati alla persona, fattori legati alla malattia e, non meno importanti, fattori legati alla prescrizione.
Occorre ricordare e sottolineare che il problema dell'adesione terapeutica interessa un modo notevole tutte le discipline mediche, non solo la psichiatria.
Il Dr. Tibaldi, nella seguente relazione espone il focus delle ricerche in merito al possibile miglioramento dell'adesione alla terapia nel paziente depresso. Sembra importante puntare a tale obiettivo, senza il quale i progressi sempre crescenti in campo farmacologico potrebbero essere vanificati o comunque assai indeboliti.
Come nel '97 aveva anticipato Masur, i problemi di adesione alla terapia sono tra quelli meglio documentati ma tra i peggio compresi.
Esistono convinzioni generali, che i pazienti sembrano portare, verso la terapia farmacologica, cioè di un eccessivo quantitativo di farmaci prescritti e di una globale tossicità dei farmaci. Esistono poi convinzioni specifiche sulla necessità reale di una determinata prescrizione e sugli effetti collaterali di un determinato farmaco.
Appare dunque ovvio che per migliorare la compliance occorre incrementare i benefici percepiti e diminuire gli svantaggi.
Come è possibile ottenere tale scopo? E' stata condotta una revisione di 16 studi, in cui sono stati confrontati i risultati di farmacoterapie da sole e farmacoterapie in combinazione con interventi psicoterapici in senso lato. I due gruppi di trattamento raccoglievano in totale ripetivamente 932 e 910 pazienti.
Il dato fondamentale che emerge da tale meta-analisi è che il tasso di drop-out con la sola farmacoterapia è del 35%, quella della farmacoterapia con psicoterapia scende al 24%. In parallelo il tasso di risposta nel primo gruppo è del 37%, mentre nel secondo è del 49%. Si può dunque concludere che quello che non viene perso come drop-out nei pazienti con trattamento combinato, viene guadagnato in un incremento dell'efficacia del trattamento stesso. La successiva relazione, a cura del Dr L. Ghio puntualizza lo stato delle conoscenze in merito all'adesione terapeutica del paziente affetto da schizofrenia. Il fenomeno della mancata adesione alla terapia nel paziente schizofrenico è importante, se si considera che la sua frequenza è stimata su valori dal 50 al 70%. Più del 50% circa dei pazienti viene indotto forzatamente ad assumere le terapie prescritte dallo psichiatra. Dati allarmanti, questi, anche in ragione del fatto che ogni recidiva in tali pazienti ha un costo per il Sistema Sanitario pari a quello di 100 anni di terapia farmacologica.
L'analisi della letteratura pone in rilievo una mancanza di studi randomizzati per approfondire tale problema. Si può tuttavia desumere che alcuni tra i fattori chiave per raggiungere e mantenere una buona adesione terapeutica siano la semplictà della terapia stessa, l'individuazione della dose minima terapeutica. Non sembra che strategie quali la drug holiday siano di beneficio alcuno.
Anche sulla tipologia di farmaci più indicata nelle terapie a lungo termine vi è chiarezza: alcuni studi sostengono la superiorità dei nuovi antipsicotici, mentre altre evidenze sostengono che la maggior efficacia sia solo in paragone con alte dosi di drug comparator, di solito utilizzate in tali studi.
Esistono, al di là delle scelte tra diversi farmaci, strategie non farmacologiche per migliorare l'adesione alla terapia. Anche su queste, però, non ci sono fin ora dati univoci. I principali interventi non farmacologici prevedono attività svolte in gruppo, attività di psicoeducazione sui familiari dei pazienti, social skill training e altro. In generale si può dunque sostenere che l'alleanza con i familiari, insieme allo sviluppo di una relazione con il paziente cronico sono i punti di partenza per l'ottenimento di una migliore adesione terapeutica.
Esistono poi strumenti psicologici, puramente comportamentali oppure cognitivo-comportamentali. Non è da dimenticare il ruolo che nella realzione teraputica con tali pazienti può avere la modifica di un certo stile lavorativo, a partire dagli ambienti di lavoro, il potenziamento dell'attività domiciliare, la messa in opera del cosìdetto assertive community treatment, in cui gli operatori sono disponibili 24h/24.
Un focus più attento sulle diverse psicoterapie valutate come affiancamento alla farmacoterapia è stato presentato dal Dr. Ferrero. 
Il limite principale per che affronta tali studi sta nell' intrinseca difficoltà che si incontra nel descrivere ciascuna psicoterapia. Esistono alcuni tipi che sono stai studiati, mostrando una positiva correlazione con l'adesione alla terapia.. La terapia cognitivo-comportamentale, laterapia psicodinamica breve, la terapia interpersonale. 
L'esistenza di altre psicoterapie efficaci nel milgiorare l'adesione terapeutica non viene con questo esclusa: è però difficile da valutare in questa sede, mancando le evidenze scientifiche di tale efficacia.
Il secondo punto che occorre considerare nel valutare le psicoterapie suddette, è di individuare come eventuale proposta una terapia adeguata alle capacità assistenziali del Dipartimento di Slute Mentale che se ne deve afre carico.
Sarà importante, inoltre, nel considerare la scelta di una psicoterapia che aiuti la compliance farmacologica, analizzare con attenzione quali fattori entrano in gioco nell'adesione terapeutica stessa.
La RIMAT (Italiana per il Miglioramento dell'Adesione Terapeutica) ha proposto, in seguito agli studi descritti, alcune linee guida per il raggiungimento di una sempre migliore compliance da parte dei pazienti psichiatrici, con la descrizione delle indicazioni per la messa in atto di psicoterapie volte a tale scopo. Ponendo sempre in prima linea l'importanza di una corretta diagnosi della patologia in atto, primo passo per una buona presa in carico del paziente. L'ultima relazione di questo simposio è quella del Prof. V. Volterra, che illustra sinteticamente i rischi legali della malapractice, nella prescrizione di psicofarmacoterapie e nella gestione del paziente psichiatrico.
Esistono tante condizioni che possono essere correlate a malaprctice, in particolare occorre molta cautela quando siano prescrittti farmaci antipsicotici. Esistono infatti molte condizioni cliniche, legate all'età del paziente, a comorbilità, gravidanza ed altro, che meritano essere affrontate con maggior cautela. 
Paola Rossi

Disturbi mentali, psicofarmaci e dipendenze.
La prima delle relazioni di questo simposio, presentata dal Prof. W. Fratta indaga la possibilità di individuare differenze funzionali nell'attivazione di spoecifiche aree cerebrali in pazienti con storia di dipendenza da sostanze di abuso, rispetto ai controlli. Le strategie di valutazione si sono avvalse di tecniche di neuroimaging, quali la PET e studi di metabolismo.
Numerose evidenze, fornite da studi eseguiti su ex cocainomani ed ex alcolisti, mostrano l'esistenza di specifici pattern di funzionamento, correlazioni positive tra secrezione Dopaminergica e percezione di reward da sostanza, tra metabolismo glucidico cerebrale e un incrementato della sensazione di craving per la sostanza.
Si può pertanto sostenere l'esistenza di specifici circuiti neuronali per il drug seeking ed il drug craving behaviour,che dall'amigdala e in particolare la sua porzione basolaterale portano all'area posteriore tegmentale, da qui si avrebbero efferenze sulla corteccia prefrontale, il nucleo accumbens e la porzione ventrale del nucleo pallido.
Anche i dati portati dal Dr. G. Gerra portano forti evidenze a supporto dell'esistenza di basi biologiche, genetiche all'origine di una vera e propria vulnerabilità genetica a comportamenti quali drug seeking, novelty seeking, o disturbi della condotta.
Molti geni sono chiamati in causa e tale molteplicità di fattori genetici, unita all'interazione con fattori ambientali, rende l'individuazione di cluster genici responsabili per specifiche patologie, piuttosto complesso.
Tra i fattori presi in esame vale la pena citare molecole DA transporter, dei cui geni sono stati studiati i polimorfismi, in patologie quali l'ADHD e i disturbi della condotta. Senza scendere nei dettagli tecnici di tali esperimenti, si è evidenziato come l'espressione di un particolare polimorfismo implichi nel fenotipo clinico alterazioni del comportamento,quali il novelty seeking.Tale manifestazione si spiegherebbe in quanto i circuit correlati ala percezione della gratificazione risultano "underfed" e necessitano pertanto di maggior stimolo perché un' uguale quantità di DA sia presente a livello sinaptico.
Bisogna inoltre considerare che diverse varianti genetiche modulano non solo la disponibilità ad esporsi a sostanze di abuso, ma anche la cinetica di metabolismo di tali sostanze e l'azione delle stesse.
Ugualmente, la variabilità genetica influisce sull'evenienza di effetti avversi o positivi, tutti fortemente correlati in feed-back, positivo o negativo, con il protrarsi di fenomeni di abuso di sostanze.
Molti dati recentemente pubblicati sostengono parimenti quanto, sulla base genetica così descritta, sia importante l'azione modulatrice dell'ambiente. Anzi, si è sottolineato che l'effetto dell'ambiente può esercitare azione di correzione, su un substrato genetico vulnerabile, fino ad annullarne gli effetti negativi. Altrettanto importante è valutare quanto gli effetti di un ambiente negativo possano precipitare un soggetto geneticamente predisposto a tali comportamenti a rischio.
L'ultima relazione tenuta da G. B. Cassano si discosta un poco dai temi dei precedenti relatori, ponendo l'attenzione sull'importanza di affrontare i disturbi dell'umore non solo con prospettiva trasversale, ma anche in modo longitudinale. Infatti se la diagnosi categoriale corretta è un punto imprescindibile nella clinica moderna, è pur vero che focalizzare l'attenzione su differenti aspetti dell' hic et nunc nella descrizione di differenti sottotipi categoriali non è sempre sufficiente.
Occorre dunque analizzare longitudinalmente i pazienti, per individuare dimensioni "lifetime" importanti elementi nella valutazione clinica dei pazienti con disturbo dell'umore. Per citare alcune delle dimensioni prese in esame, vi è la dimensione maniacale nel paziente affetto da depressione unipolare, un vero e proprio ponte tra i disturbi dell'umore di tipo unipolare e quelli della spettro bipolare. Per concludere vale la pena nominare anche la dimensione ansiosa, così importante nel paziente depresso unipolare, anche per le implicazioni terapeutiche che ne conseguono.
Paola Rossi
 

LA QUALITA' DEL TRATTAMENTO PER MIGLIORARE GLI ESITI A LUNGO TERMINE IN SCHIZOFRENIA E DISTURBO BIPOLARE.

F.Bymaster

Nuove opzioni terapeutiche.

Meccanismi neuroprottettivi e procnognitvi degli stabilizzatori dell'umore nel Disturbo Bipolare.

Il relatore comincia l'esposizione della ponendoci una domanda:

esistono processi neurovegetativi coinvolti nel Disturbo Bipolare "D.B."?

Nel corso degli anni si è riscontrato come il D.B. potrebbe danneggiare il cervello, con una certa corrispondenza tra deterioramento del cervello stesso e quadro clinico dei pazienti.

Neuroplasticità del cervello -> il cervello si rimodella costantemente; neuroplasticità (modificazione morfologica a livello delle sinapsi; sembra essere coinvolta nei processi di memorizzazione).

Attraverso biopsie su cadaveri si è evidenziato come nel cervello dei pazienti bipolatri sembrano esserci squilibri neorochimici ( riduzione dei neuroni e delle connessioni gliali) e disfunzioni, supportate da studi di immaging (anomalie della materia bianca, modifiche a carico del metabolismo della corteccia prefrontale, con riduzione del metabolismo glucidico).

Questi processi neuronali degenerativi sembrano essere continui nei soggetti con D.B.

Tutto ciò può essere arrestato? I farmaci sono in grado di ripristinare il tessuto nervoso danneggiato?

In che modo il Litio potrebbe funzionare nei soggetti Bipolari?

Ci sono varie teorie:

Bachman -> incide attraverso vari stimoli: "le catecolamine dove iperattive determinano una fase maniacale.

Sembra incidere sul volume della sostanza grigia: "aumenta la sostanza grigia: il volume della materia grigia aumenta dopo quattro settimane di trattamento."

Un altro farmaco utilizzato come stabilizzatore dell'umore è rappresentato dall' Olanzapina.

Le sue proprietà consistono nel bloccare i recettori D2, ma anche i 5HT2 "nei pazienti in fase maniacale sembra esserci un aumento di dopamina nel liquido cerebrospinale".

Nei pazienti bipolari spesso vi è un'insufficienza mitocondriale con conseguente mancanza di energia, l'Olanzapina sembra conservare l'energia mentre l'Alloperidolo e Risperidone all'opposto sembrano ridurla.

Attraverso esperimenti su animali si è evidenziato come l'Olanzapina inoltre protegga anche dai radicali liberi e quindi dallo stress che può causare un danno neurodegenerativo.

In conclusione si è visto (sia in vitro che in animali da esperimento) come l'Olanzapina abbia un ruolo neuroprotettivo.

Sempre attraverso studi, si è dimostrato che il BDNF potrebbe avere un ruolo nel D.B.:

.Il polimorfismo del BDNF potrebbe incidere sul D.B.

.Il BDNF viene regolato dall'esercizio in senso positivo, mentre stress, dolore , invecchiamento lo regolano in senso negativo.

Deficit cognitivi nel paziente con D.B.

Il deficit cognitivo presente nel paziente bipolare anche in fase eutimica, sembra essere legato ai frontali

L'olanzapina promuoverebbe la funzione cognitiva aumentando le ammine inoltre potenzierebbe la memoria del ricordo.

Olanzapina: Osseravazioni:

.Neurone è neurone

.Persistenza dell'efficacia dello stabilizzatore

.Non ha effetti sui processi dei movimenti cronici.

Potenziali effetti terapeutici di Litio ed Olanzapina a confronto:

Il Litio presenta una maggiore attività su PKC, ambedue le sostanze seguono vie analoghe, ma l'Olanzapina da maggiori vantaggi.

Olanzapina:

-> blocca i recettori dopaminergici D2 -> importante durante la fase maniacale.

-> blocca 5HT2 -> aumenta la carecolamine corticali -> effetti procognitivi

-> Azione positiva sui mitocondri-> aumenta la neurogenesi agendo sull'apoptosi.

In conclusione:

Il cervello:

1) sembra essere neuroplastico

 

 

 

 

  1. sembra cambiare; le malattie nervose lo modellano soprattutto le malattie psichiche, hanno un'azione neurotossica
  2. nuove alternative farmacologiche sembrano essere valide per la neuroplasticità.

 

M.Tohen

Utilizzo degli stabilizzatori, dalla fase acuta al mantenimento nei paziente con D.B.

In questi pazienti quello che è fondamentale è cercare di evitare le ricadute.

Epidemiologia:

La domanda che ci viene posta è: Qual è per il paziente al primo episodio maniacale o misto il rischio di ricadute? Attraverso l'osservazione si è potuto dedurre che dopo 2 anni circa il 40% dei pazienti ha una ricaduta, di cui il 20% in mania e il 20% in depressione.

Quindi si nota un rischio altissimo.

Kraepling ci aveva insegnato che il rischio aumentava con il passare del tempo 1 episodio -> 2 " quattro anni" -> 2 episodio " due anni e mezzo" -> 3 episodio " 1 anno" ...

Sembrano esserci dei fattori predittivi per prevenire le ricadute, sia nella fase depressiva che in quella maniacale.

Mania -> le caratteristiche psicotiche, la condizione professionale bassa, l' episodio maniacale indice

Depressione -> la condizione professonale alta, l'episodio misto indice, la comorbidità.

Terapia

Anche questo professore come i suoi colleghi precedenti cerca di comparare l'effetto dei vari farmaci nei pazienti bipolari.

Carbamazepina verso Litio: in questo caso l'efficacia del Litio sembra essere maggiore rispetto all'altro farmaco.

Antipsicotici tipici: sono utilizzati nel trattamento dell'episodio maniacale acuto.

L'Aloperidolo ha un effetto antimanicale, ma sembrerebbe avare sia un effetto depressogeno sia importanti effetti collaterali "EPS"

La domanda che ci poniamo è dunque: quando la mania si è risolta si contiuna ugualmente il trattamento farmacologico?

Secondo il relatore la risposta è affermativa.

Altri studi recenti, a riguardo sono:

Perfenazina verso placebo:

-Alla fine dell'episodio maniacale la maggior parte dei pazienti trattati con Perfenazina interrompevano la terapia rispetto al placebo, ma rispetto a quest'ultimo andavano più facilmente incontro a depressione.

-Valproato: è il più utilizzato per la mania negli USA, ma non ha l'approvazione del FDA.

-Lamotrigina è un anticonvulsivante approvato negli USA per la prevenzione delle ricadute depressive.

Atttraverso vari studi si è dedotto dunque che il Litio può prevenire la mania mentre la Lamotrigina sembrerebbe non avere questo effetto, sembrerebbe agire sulla depressione.

Alla domanda se gli antidepressivi devono essere interrotti e quando debbano esserlo,

si può rispondere attraverso i risultati di uno studio che mostra come il paziente cada più facilmente in depressione alla sospensione della terapia.

Antipsicotici Atipici: uno studio di Kech, con una durata di sei mesi, effettuato su pazienti in trattamento con Aripiprazolo, ha mostrato come questo farmaco sia efficace per prevenire le ricadute maniacali ma non quelle depressive.

Altri studi che possiamo riportare riguardano la comparazione tra Valproato e Olanzapina.

In pazienti trattati per un anno con Olanzapina si è evidenziato un miglioramento degli effetti neurocognitivi contro un deterioramento in quelli trattati con Valproato.

Quanto è efficace l'Olanzapina nella prevenzione della depressione?

-> 80% placebo -> ricade

-> Olanzapina sembra prevenire la depressione.

In conclusione: Parlando degli stabilizzatori è fondamentale il loro ruolo preventivo nelle ricadute. Una valida terapia deve determinare stabilità dell'umore (non solo su un unico versante) . Bisogna comunque tener presente il versante cognitivo e il funzionamento del soggetto.

G.Maina

Comorbidità dei disturbi d'ansia nei paziente con diagnosi di D.B.

Il relatore inizia subito ponendo due domande:

Quante volte il paziente bipolare presenta un disturbp d'ansia?

Che impatto hanno questi sintomi sulle funzioni cliniche?

Studi clinici

-Circa il 30% dei pazienti con D.B.II (nella fase eutimica) presenta un disturbo d'ansia. La percentuale è minore per i pazienti con diagnosi di D.B. I, ma sempre > 20%

I disturbi d'ansia sembrano essere in maggior comorbidità con il D.B. rispetto all'Unipolare e ciò si è evidenziato attraverso i vari studi effettuati in questi anni.

Uno studio recente, condotto in Filandia sembra però dare risultati in controtendenza; infatti da questo lavoro sembrerebbe emergere una maggiore comorbidità nei pazienti con Depressione Maggiore rispetto ai pazienti con D.B.

L'impatto clinico:

La comorbidità influisce su entrambi i disturbi? Se si, cosa comporta se un paziente bipolare ha anche un disturbo d'ansia?

Si è riscontrato un rischio suicidiario (ideazione e attuazione) soprattutto nei pazienti con DOC

Un altro impatto clinico sembra essere la ciclicità del paziente con D.B. e D.A.

L'intervallo libero sembra essere più breve e di conseguenza vi è una maggiore ciclicità

Cosa si può dire sul trattamento di questi pazienti con diagnosi di D.B. e D.A.?

L'uso degli antidepressivi è molto discusso nella depressione bipolare soprattutto perchè aumenta il rischio di swich "ciclicità". Nel caso dell'ansia ci si pone maggiormente queste domanda.

OCD+BIP se si tratta con antidepressivi -> questi hanno uno swicht verso la maniacalità e OCD aumenta.

L'ultilizzo di stabilizzatori sembra migliorare il quadro clinico.

La comorbidità con l'ansia, nonostante l'utilizzo di stabilizzatori riduce la stabilizzazione dell'umore.

In conclusione:

si può dire che in presenza di disturbi d'ansia in comorbidità con il D.B. si possono utilizzare farmaci come stabilizzatori.

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