Intervista a A. Schenone

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27 novembre, 2012 - 20:37

(Avanzino)
D: Secondo la sua esperienza personale quale delle terapie da lei sovra-esposte è realmente la più utile nella terapia del danno assonale? Sulla base della letteratura quale le sembra la prospettiva futura più concreta? 
R: Secondo l'esperienza clinica per il momento nessuna delle molecole delle quali ho parlato come ho anticipato inizialmente nell'avvio della presentazione ha in questo momento una rilevanza ed un ritorno immediato salvo avere alcune potenzialità minime teoriche come L Acetil Carnicina che comunque è ben tollerata. Forse in prospettiva futura l'eritropoietina è quella che ci offre maggior possibilità anche di applicabilità clinica essendo in corso già qualche trial terapeutico per il momento non ancora pubblicato nella neuropatia diabetica e potendo rinunciare alla sua funzione stimolante la crescita dei globuli rossi potrebbe rappresentare un elemento davvero importante.
D: Per quanto riguarda le neuropatie ereditarie si può utilizzare qualche terapia farmacologica per il danno assonale o la demielinizzazione primitiva?
R: Nelle neuropatie ereditarie il discorso è certamente più complesso. L'elemento principale rimane quello del ridurre o modificare l'espressione di queste proteine che sono alterate e che sono la causa di questa neuropatia e quindi prevenire la demielinizzazione., questo per quello che riguarda le forme demielinizzanti. La CMT1A che è il prototipo ed anche la forma più frequente in questo momento vede la possibilità per la prima volta di avere un trattamento specifico con vitamina C. La vitamina C è stato dimostrato sperimentalmente nell'animale che riproduce la CMT1A essere in grado di ridurre i livelli di PMP22 che è la proteina overespressa nella CMT1A.Quindi essendo una molecola di evidente buona tollerabilità è certamente l'elemento più promettente in questo momento. In prospettiva futura l'ideale sarebbe poter associare una terapia che previene la demielinizzazione insieme ad una terapia che protegge l'assone. Secondo la nostra esperienza il CNTF potrebbe avere questo ruolo perché abbiamo osservato che negli animali da esperimento che riproducono la CMT1A 'è anche un livello azzerato e spesso lievissimo di CNTF che èe un fattore neurotropo e quindi che può avere comunque un effetto di neuroprotezione . Il fatto che non ci sia può significare che manca una capacità neuroprotettiva endogena.

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